lunes, 21 de octubre de 2013

RESUMEN DE INTRODUCCIÒN AL SISTEMA INMUNITARIO EQUIPO 1 -004

      

 INTRODUCCIÒN AL SISTEMA INMUNITARIO 


Presentado por 
Equipo #1 

Alejandra Lantigua  2-11-1282
Rosagelys Aracena  2-07-0783
Josè E. Polanco C    2-11-1220
Angelica Tavarez     2-11-1042
Rafael del Valle       2-10-2834
Keysy Tavarez         2-10-0902
Jennifer Peña           2-11-1264
Ramon Lopez           2-11-1123
Miria Hiciano           2-11-1567
Esther Joshep            2-11-0199 


APROXIMACIÒN DE LOS CONCEPTOS DE LA INMUNOLOGÌA

Para ir entendiendo la inmunología como ciencia biológica hay 3 términos o conceptos de suma importancia que son clave en el conocimiento de esta ciencia y se deben tener pendiente como lo son:

El concepto de inmunidad: conjuntos de mecanismos de defensa de los animales frente a agentes externos extraños. Se adquiere al nacer y va madurando y consolidándose durante los primeros años de vida.

La inmunología: es una ciencia biológica que estudia todos los mecanismos fisiológicos de defensa de la integridad biológica del organismo, dichos mecanismo consisten en la identificación de lo extraño y su destrucción.

Respuesta inmune: actuación integrada de un gran número de mecanismos heterogéneos de defensa contra sustancias y agentes extraños.

DESARROLLO HISTÒRICO DE LA INMUNOLOGÌA         
     
Los orígenes de la inmunología van de la mano con la microbiología, su objeto consiste en el estudio de respuestas de defensa que han desarrollado los animales frente la invasión por microorganismos o partículas extrañas.

Como otras ciencias la inmunología presenta un prolongado periodo pre-científico de observaciones y aproximaciones meramente empíricas, el historiador griego Tucidides narra que en una epidemia acaecida durante la guerra de Peloponeso los enfermos eran atendidos por aquellos que habían sobrevivido a la enfermedad en la seguridad de que estos no volverían a ser contagiados, igualmente en la antigua china se había observado que las personas en su niñez habían padecido la viruela no la adquirían mas adelante en su vida.

El primer acercamiento a la inmunización con criterios racionales fue realizado por el medico ingles Edward Jenner (1749-1823) tras su constataciones de que las vaqueras que habían adquirido viruela vacunal no eran atacadas por la grave y deformante viruela humana. En mayo de 1796 inoculo un niño fluido procedente de las pústulas vacúnales  de Sarah Nelmes, semas después el niño fue inyectado con pus de una pustula de un enfermo de viruela comprobando que no quedaba afectado por la enfermedad.

El primer abordaje científico se debió a Louis Pasteur, estudiando la bacteria responsable del cólera aviar, observo que inoculando las gallinas con cultivos viejos poco purulentos las protegía de contraer la enfermedad. De esta forma obtuvo la primera vacuna de microorganismo atenuado.

Años después Pasteur abordaría sobre la vacuna ante la rabia, enfermedad de la que se desconocía el agente causal, Pasteur realizo la primera vacunación contra la rabia en humanos el 6 de julio de 1885 sobre un niño el cual un perro rabioso había mordido. Los logros de Pasteur determinaron en buena medida la creación del instituto Pasteur.

A finales del siglo XIX existían dos teorías opuestas sobre los fundamentos biológicos de las respuestas inmunes, el zoólogo ruso Ilya Ilich Mechnicok estableció a partir de 1883 su teoría de los fagocitos tras estudiar fenómenos de englobamiento de partículas extrañas por los leucocitos de conejo y humanos. Informo que existían fenómenos d eliminación patógenos por medio de células devoradoras. Esta teoría de la fagocitosis constituyo el núcleo de la teoría de la inmunidad celular.


Por otro lado Ehrlich permitió obtener sueros de caballo con niveles de anticuerpos suficientemente altos como para conferir una protección eficaz, e igualmente se pudo disponer de un ensayo para cuantificar la "antitoxina" presente en suero. Ehrlich dirigió desde 1896 el Instituto Estatal para la Investigación y Comprobación de Sueros, en Steglitz, cerca de Berlín, y, a partir de 1899, estuvo al frente del mejor equipado Instituto de Terapia Experimental, en Frankfurt. Durante este último periodo de su vida, Ehrlich produce una impresionante obra científica, en la que va ahondando en la comprensión de la inmunidad humoral.

En 1898 Jules Bordet (1870-1961) descubre otro componente sérico relacionado con la respuesta inmunitaria, al que bautiza como "alexina", caracterizado, frente al anticuerpo, por su termolabilidad e inespecificidad. El mismo Bordet desarrolló, en 1901, el primer sistema diagnóstico para la detección de anticuerpos, basado en la fijación del complemento, y que inició una larga andadura, que llega a nuestros días.

La conciliación de las dos teorías (celular y humoral) se inició con los trabajos de Almorth Wrigth y Stewart R. Douglas, quienes en 1904 descubren las opsoninas, anticuerpos presentes en los sueros de animales inmunizados y que, tras unirse a la superficie bacteriana, incrementan la capacidad fagocítica de los leucocitos. En los años 50 se reconoce que los linfocitos son las células responsables de los dos componentes, humoral y celular, de la inmunidad.

 Heidelberg y Kendall (1936) purificaron anticuerpos a partir de sueros por disociación de precipitados. Tiselius (1939) demostró que los anticuerpos constituyen la fracción gamma-globulínica del suero. Veinte años después R.R. Porter y G.M. Edelman establecen la estructura de las inmunoglobulinas. Durante este lapso de tiempo se descubre que la síntesis de anticuerpos ocurre en las células plasmáticas, aunque éstas no son puestas en relación aún con los linfocitos;  Heidelberg y Kendall (1936) purificaron anticuerpos a partir de sueros por disociación de precipitados. Tiselius (1939) demostró que los anticuerpos constituyen la fracción gamma-globulínica del suero. Veinte años después R.R. Porter y G.M. Edelman establecen la estructura de las inmunoglobulinas. Durante este lapso de tiempo se descubre que la síntesis de anticuerpos ocurre en las células plasmáticas, aunque éstas no son puestas en relación aún con los linfocitos.

Una importante faceta de la inmunología de la primera mitad del siglo XX fue la obtención de Vacunas. Se lograron toxoides inmunogenicos a partir de toxinas bacterianas, en muchos casos por tratamiento con formol: toxoide tetánico (Eisler y Lowenstein, 1915) y toxoide diftérico (Glenny,1921). En 1922 se desarrolla la vacuna BCG contra la tuberculosis, haciendo uso de una cepa atenuada de Mycobacterium tuberculosis, el bacilo de Calmette-Guerin. La utilización de coadyuvantes se inicia en 1926, por LeMoignic y Piroy.

La Inmunogenetica nace cuando Bernstein describe en 1921 el modelo de transmisión hereditaria de los cuatro grupos sanguíneos principales, basándose en el análisis estadístico de sus proporciones relativas, y con el descubrimiento de Landstainer y Levene (1927) de los nuevos sistemas MN y P. Los experimentos de transfusiones sanguíneas inespecíficas permitieron distinguir la gran complejidad de los antígenos sanguíneos, explicables según unos 300 alelos múltiples.

El tipo de mecanismos postulados para explicar la especificidad la especificidad de la reacción antígeno-anticuerpo tiene dos tipos:  La selectiva y la instructiva. La primera formulación de tipo instructivo se decio a Paul Ehrlich (teoría de las cadenas laterales): Suponía que las células inmunes expresan en su superficie una gran variedad de cadenas laterales preformadas; la interacción originaria la liberación de la cadena lateral, e induciría a la célula a producir y liberar más cadenas laterales de este tipo concreto. Como se ve, esta teoría supone que la selectividad de la cadena lateral está determinada previamente a la exposición al antígeno, que solo actúa seleccionando la producción y liberación de la cadena adecuada.

En las teorías instructivas el antígeno juega un papel central a la hora de terminar la especificidad del anticuerpo correspondientemente. Se sugería que el antígeno serviría como un molde alrededor del cual se plegaria la molécula del anticuerpo, que de esta forma adquiriría su especificidad.

Macfaelane Burnet (1899-1985), al establecer su teoría de la selección clonal; que argumenta que cada linfocito B, previamente al contacto con el antígeno, sintetiza un único tipo de anticuerpo, especifico para cada antígeno determinante antígeno), de modo que la unión del antígeno causa la proliferación clonal del linfocito B, con la consecuente síntesis incrementada de anticuerpos específicos.

Los avances en la inmunología durante los últimos años han sido especturales, consolidando a esta como ciencia indepediente.

Memoria inmunológica específica:
Esta tiende a evitar que el agente infeccioso provoque enfermedad en una segunda infección.
Barreras naturales: esta es lo que protegen de la infección de los agentes patógenos.

BARRERAS ANATOMICAS Y FISICAS

 Barreras anatómicas (superficies corporales): la piel y membranas mucosas.

La piel es una auténtica barrera infranqueable para la mayor parte de los microorganismos, esta está compuesta de varias capas de células muertas, recubiertas de las proteínas queratina, resistente al agua.

Existen zonas de la superficie del cuerpo no recubiertas por piel como son:
·         Tracto Respiratorio
·         Tracto Urinario

En estas zonas hay fluidos que colaboran a la eliminación de microorganismos.

FUNCION DEL PH

El pH impide que atraviesen la mayoría de los microorganismos, excepto algunos patógenos.

FUNCION DE LA TEMPERATURA

La temperatura corporal inhibe el crecimiento.

SUSTANCIAS ANTIMICROBIANAS DEL ORGANISMO

·         LA LISOZIMA: aparece en muchas secreciones (nasofaringe, lagrimas, sudor, sangre, pulmones, y tracto genitourinario).
·         LA BETA- LISINA: producidas por las plaquetas.
·         ESPERMINA: en el semen.

SECUESTRO DEL HIERRO
El hierro libre en el organismo es muy escaso; este está secuestrado formando complejos de moléculas como son la hemoglobina, inmunoglobulina, la ferritina etc.

PROTECCION DE LA MICROBIOTA NORMAL

La microbiota normal del organismo evita la colonización del hospedador por microorganismos exógenos.
Por esta razón una limpieza exagerada de la piel y la vagina puede causar infecciones por microbios exógenos. La bacteria Lactobacillus acidophilus le confiere protección a la vagina.

·         En la piel existen 2 tipos de habitad principales:
1. La superficie de la piel propiamente dicha, que normalmente solo la pueden colonizar algunas bacterias bien adaptadas: Micrococcus, Staphylococcus epidermidis, S. aureus.
2. Las glándulas (sudoríparas y sebáceas), durante la adolescencia se desarrolla el acné producido por el propiobacterium acnés.
·         La boca posee una población heterogénea de bacterias, donde son importantes los representantes del género Streptococus: S. salivaris       (lengua), S. mitis (carrillos) y S. mutans (dientes).
·         El intestino grueso posee una abundantísima flora microbiana. Funciona como si fuera un quimiostato.

SISTEMA INMUNITARIO
v.  Sistema de inmunidad innata, natural o inespecífica.
En esta participan los siguientes elementos:
Células.

·         Fagocitos (leucocitos del sistema retículo-endotelial, que se originan en la medula ósea): En la sangre los PMN neutrofilos y los monocitos; en los tejidos los macrófagos.
·         Células NK: son leucocitos que se activan por interferones inducidos en respuesta a virus.
Factores solubles.

·         Proteínas de fase aguda: aumentan su concentración rápidamente unas 100 veces ante una infección.
·         Sistema del complemento: se trata de un conjunto de unas 20 proteínas del suero que interactúan entre si y con otros componentes de los sistema inmunes innato y adquirido.

Consecuencias.
·         Lisis directa del microorganismo.
·         Quimiotaxis sobre fagocitos.
·         Opsonozacion.
·         La activación del complemento controla también la reacción de la inflamación aguda.

FUNCIONAMIENTO DEL SISTEMA INMUNE NATURAL 

Ocurre por medio de la endocitosis (captación de macromoléculas del fluido extracelular por medio de una invaginación de la membrana plasmática, se forma una vesícula); se puede dar de dos formas:
1-      Pinocitosis: ocurre una introducción de las macromoléculas en la vesícula, esto dependerá de la concentración de las grandes moléculas.

2-       Endocitosis mediada por receptores: cuando están dentro se unen a un receptor especifico de la membrana, aquí ocurre lo siguiente: las endosomas liberan su contenido acido, y a su vez estas se unen al lisosoma primario para formar el lisosoma secundario que termina convirtiendo a las macromoléculas en productos hidrolizados y luego la eliminación de la misma.

Fagocitosis: es un tipo de agrupamiento que hacen las células fagociticas  a las partículas hasta introducirlas en las células creando un fagosoma o vesícula. Estas células poseen gránulos que son los encargados de destruir al microbio. Hay una activación de la membrana para que se dé el englobamiento.

Los lisosomas eliminan a través de los siguientes mecanismos:

-          Mecanismo dependiente del O2: provoca la producción de radicales tóxicos antimicrobianos dando sustancias más sustancias toxicas dejando como resultado la afectación de virus y bacterias.
-          Mecanismo independiente del O2: ocurre por la salida de las enzimas hidrológicas que trabajan como bactericidas.
-          Mecanismo dependiente de Óxido Nítrico (NO).
Activación del complemento por la ruta alternativa:
En la ruta alternativa podemos distinguir dos grandes fases: la iniciación por el componente C3 y el ensamblaje del complejo de ataque a la membrana (CAM).
a) Iniciación de la ruta alternativa por el componente C3.
b)  Ensamblaje sobre la membrana del microorganismo del complejo de ataque a la membrana (CAM), por la "vía post-C3".

El resultado son innumerables complejos CAM ensamblados en la membrana citoplásmica, por los que entran grandes cantidades de agua con iones Na+, que pueden provocar la lisis del microorganismo.

Funciones biológica del complemento activado por la ruta alternativa:
a) la lisis celular por el CAM. El recubrimiento del microorganismo por numerosas unidades de C3b es un ejemplo de opsonización: facilita la unión de los fagocitos al agente extraño, para su inmediata fagocitosis.

b) estimulan la tasa respiratoria de los PMN neutrófilos, lo que supone una activación de sus mecanismos destructivos dependientes de oxígeno (citados más arriba). estos péptidos son anafilotoxinas, es decir, estimulan la desgranulación de los mastocitos y de los PMN basófilos, lo cual supone la liberación de una variedad de sustancias como:
Histamina: provoca vasodilatación y aumento de la permeabilidad de los capilares sanguíneos.
Heparina: efecto anticoagulante.

Factores quimiotácticos que atraen a PMN neutrófilos y eosinófilos.

Todo ello, como se puede ver, va encaminado a congregar hacia el foco de infección a las células fagocíticas, parte de las cuales se activan para mecanismos defensivos. Pero además, estas anafilotoxinas inducen el que los mastocitos sinteticen prostaglandinas (PG) y leucotrienos (LT), cuyos papeles fisiológicos son:

Intervenir en el mecanismo fisiológico del dolor
Favorecer aún más la quimiotaxis de los PMN
Favorecer más la vasodilatación.

REACCIÒN DE LA INFLAMACIÒ AGUDA

La inflamación es una reacción ante la entrada de un microorganismo a un tejido, con síntomas y signos de dolor, enrojecimiento, hinchazón y sensación de calor, con un edema debido a la acumulación de líquido rico en leucocitos.

La vasodilatación y el incremento de la permeabilidad capilar facilitan la entrada al tejido dañado de las enzimas del sistema de coagulación sanguínea.

Una vez ocurrida la respuesta de la inflamación ayuda, y eliminado el microorganismo por los fagocitos, tiene lugar la reparación del tejido dañado y la regeneración con tejido nuevo, mediante la cicatriz que no es más que la acumulación de nuevos capilares y de fibroblastos.

Otros mecanismos de inmunidad inespecífica:
A)   Mecanismo humorales:
Proteínas de fase ayuda: estas proteínas incrementan su concentración específicamente cuando se produce una infección. Unas de las más importantes es la proteína C- reactiva, que se produce en el hígado ante daño en los tejidos.

B)    Mecanismos celulares:
Dependen de células que destruyen desde fuera, no por fagocitosis:
Células Nk (asesinas naturales): son linfocitos grandes, distintos que los B y T, y que a diferencia de estos poseen gránulos citoplasmáticos. Su papel es reconocer células tumorales o infectadas con virus, se unen a ellas y liberan al espacio que queda entre ambas el contenido de sus gránulos.

El sistema de inmunidad adaptativa o especifica

Algunos microorganismos no desencadenan activación del complemento por la ruta alternativa, y no pueden ser lisados porque no llegan a quedar opsonizados por la proteína c3b. Incluso existen microbios que escapan al control de los fagocitos. Para poder enfrentarse con estos invasores, la evolución ha desarrollado en los vertebrados,  y principalmente en los mamíferos, una barrera defensiva adicional, más sofisticada, consiste en un tipo de moléculas que funcionan como adaptadores flexibles, que por un lado se unen a los fagocitos, y por el otro se unen al microorganismo, no importa de qué tipo se trata, estos ¨adaptadores¨ se llaman Anticuerpos.

-Cada tipo de Anticuerpos contiene 3 regiones
1)      Una que reconoce a cada invasor.                                                   
2)      Otra con funciones biológicas, unión al complemento, activándolo por la ruta clásica.
3)      Unión a fagocitos.
La Respuesta de la inmunidad específica son de dos tipos:           
                                                               
 -Inmunidad humoral                                                                                                  
 -Inmunidad especifica celular

Los anticuerpos son los mediadores de la inmunidad específica humoral. La unión entre el antígeno y el anticuerpo específico provoca una serie de activación como son:

-          La activación del complemento por la ruta clásica, conducir a la lisis del microorganismo invasor.
-          Opsonizacion, facilita la fagocitosis.
-          Neutralización directa.

Los anticuerpos son producidos por las células Plasmáticas, diferenciadas a partir de los linfocitos B. Mientras que los antígenos son las moléculas del microorganismo o partícula extraña que reaccionan con los anticuerpos. Son los antígenos que seleccionan el anticuerpo específico que le hará frente. Sin embargo cada tipo de anticuerpo esta preformado antes de entrar en contacto por primera vez con el Ag.

Tras su primer contacto Con el Ag, los linfocitos se multiplican  y diferencia hasta dar un clon de células plasmáticas.

La respuesta de formación de Ac provocada tras el primer contacto de cada Ag con el linfocito B se llama respuesta primaria. Este primer confiere al individuo al individuo una  memoria inmunológica de que el cuerpo se encuentra preparado para afrontar una segunda infección por el mismo agente. Y una respuesta Secundaria, ya existen linfocitos cebados de memoria, estos necesitan menos divisiones celulares antes de poder diferenciarse a su vez en células  plasmáticas productoras de Ac.

La memoria inmunológica: Es específica para cada antígeno. Su base es que cada anticuerpo reconoce un solo antígeno, aún más como veremos, reconocen porciones concretas de cada antígeno, denominados epitopos.

Como puede el organismo reconocer tan específicamente moléculas extrañas, a las que ataca y discriminarlas respecto de sus propias moléculas, a las que respeta?  En 1960 Burnett y Fenner propusieron una hipótesis que se demostraría básicamente concreta años más tarde: El cuerpo desarrolla oncogénicamente un sistema para distribuir lo propio y evitar reaccionar contra él.

Cuando el sistema linfoide se está desarrollando van llegando a él componentes circulantes de las moléculas   de las distintas partes del cuerpo, así el sistema inmune aprende a reconocer estos componentes y se provoca una incapacidad permanente para reaccionar contra ellos.

La inmunidad celular es la otra rama de la inmunidad específica

·         La inmunidad humoral, por si misma, seria de poca utilidad frente a patógenos intracelulares, para ello han evolucionado un sistema de inmunidad celular, que esta mediado por linfocitos T
·         Los linfocitos T reconocen el Ag extraño siempre que esté situado sobre la superficie de células de propio organismo hospedador. Pero no pueden reconocer el Ag por sí solo, sino que este debe estar en combinación con una molécula marcadora de la superficie celular.
·         El receptor de los linfocitos T (TCR) es diferentes a los Ac, aunque ambos comparten algunos rasgos estructurales.
·         Las moléculas marcadoras de superficie  pertenecen al llamado sistema de  histocompatibilidad (HMC)
·         Los linfocitos T, al igual que los B, se seleccionan y se activan combinándose con el antígeno , lo que provoca se expansión clonal

Funcionalmente existen dos tipos de linfocitos T
-          Linfocitos T citotòxicos o matadores (Tc): Son los principales defensores de la inmunidad específica celular, destruyen las células del propio organismo infectadas por virus. En el cuerpo existen multitud de clones Tc, cada uno de los cuales posee en su superficie receptores distintos de los Ac, aunque con proporciones parecidas a las de los Ac.

-          Los linfocitos T colaboradores o coadyuvantes: No tienen actividad matadora, si no que ocupan un papel central en el sistema inmune, activando a otras células: Macrófagos linfocitos Tc y B.

Los linfocitos TH juegan un papel importante en la activación y expansión clonal de los linfocitos B para producir anticuerpos, y de los linfocitos T citotòxicos.

Como se ve en la inmunidad innata y adquirida no se dan independientes una de la otra, si no que interactúan estrechamente entre si en toda respuesta inmune. Como ha quedado indicado, los macrófagos y otras células del sistema innato de inmunidad intervienes en la activación de la respuesta inmune específica (adquirida), por otro lado, varios factores solubles de sistema de inmunidad adquirida potencian la actividad de las células fagocìticas del sistema innato.

Resumiendo podemos expresar así las principales características de las respuestas inmunes específicas:
·         Especificidad hacia antígenos distintos. De hecho, como veremos oportunamente la especificidad es hacia porciones concretas del antígeno o partícula extraña, denominados epitopos o determinantes antigénicos

 Diversidad:   El repertorio de linfocitos en cada individuo es gigantesco, y se deriva de variaciones en los sitios de unión para el antígeno en los correspondientes receptores de células T y B.

Memoria inmunológica, de modo que el organismo guarda recuerdo de cada agente o partícula extraña tras su contacto con él. En los ulteriores encuentros de sistema inmune con cada antígeno se producirá una respuesta secundaria más rápida e intensa, y en caso de los anticuerpos, cualitativamente superior a la respuesta primaria. La memoria inmunologías aprovecha de las técnicas de vacunación activa, que tan importantes son en la profilaxis de enfermedades infecciosas.

Autoalimentacion, de modo que la respuesta va decayendo con el tiempo, conforme se va alimentando el agente extraño, debido a unos sistemas de retroregulaciòn que devuelven el sistema inmune a su nivel basal, preparándolo para nuevas respuestas.

 Discriminación entre lo propio y lo ajeno: Durante las primeras fases ontogénicas del individuo el sistema inmune específico aprende a reconocer lo propio, de modo que se induce a un estado de autotolerancia. Esto supone que los trasplantes de tejidos procedentes de donantes genéticamente distintos sean rechazados. Los fallos en este sistema de discriminación entre lo propio y lo ajeno puede desembocar en enfermedades por autoinmunidad (ataque a componentes propios).

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